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    迄今全世界已记录蚊子共有3亚科,38属,3350个种和亚种;我国亦已发现17属350种以上,其中按蚊、库蚊、伊蚊3个属的蚊类占半数以上。蚊的发育分卵、幼虫(子孓)、蛹和成虫共4个时期,前3个时期生活水中,成虫生活于陆地上。
通常雌蚊交配一次就可一生多次产卵,但雌蚊产卵前,只有吸食人或动物的血液后卵巢才能发育。雌蚊触角上的短毛能远距离感受人和动物的新陈代谢产物:二氧化碳、湿气、化学气息等,以此寻找猎物。
    成熟的雌蚊如能容易地吸食到人或动物的血液,每二天可产卵一次,故通常一生产卵3-7次,也有少为一次多至十余次的,每次产卵几十个至几百个不等。
我国常见的传病蚊种有:中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊、大劣按蚊、淡色库蚊、致倦库蚊、三带喙库蚊、白纹伊蚊和埃及伊蚊等。我国主要的蚊传疾病有:疟疾、淋巴丝虫病、流行性乙型脑炎和登革热等。
     蚊子的防制归纳起来有:防御法、驱赶法和灭绝法等,其中利用蚊子的生物特性,仿生模拟人或动物的新陈代谢产物,来吸引雌蚊并对其灭杀的方法,因其无毒性,而且有一次投入少、日常费用低、有效范围广等特点,故必将是今后防制蚊子的方向。
蚊子, 属于节肢动物门、昆虫纲、双翅目、蚊科(Culicidae),是一类最重要的医学昆虫。
    蚊与其它双翅目昆虫在形态上的区别是:①喙细长,比头部长好几倍;②翅脉特殊,翅脉与翅缘有鳞片;③足细长,覆有鳞片。
    蚊的分布很广,凡有人类的地方几乎都有蚊类的活动。蚊的种类很多,迄今为止全世界已记录蚊子共有3亚科,38属,3350个种和亚种;我国的蚊类目前也已发现17属350种以上,其中按蚊、库蚊、伊蚊3个属的蚊类占半数以上。    


一.蚊子的形态与结构
1. 成虫外部形态 
蚊是小型昆虫,体长约1.6 ~ 12.6mm。呈灰褐色、棕褐色或黑色。分头、胸、腹3部分。
⑴ 头部:
似半球形,有腹眼和触角各1对,喙1支。触角(Antnna )有15节:第一节称柄节(Scape),第二节称梗节(Torus),第三节以后各节均细长称鞭节(Flagellum)。各鞭节轮生一圈毛,雌蚊的轮毛短而稀,雄蚊的轮毛长而密。在雌蚊触角上,除轮毛外,还有另一类是短毛,分布在每一鞭节上,这些短毛对空气中化学物质的变化产生反应,对二氧化碳、乳酸等化合物和湿度尤其敏感,起寻找吸血对象作用的是短毛,而不是复眼。
⑵ 胸部:
分前胸、中胸和后胸,每胸节有足1对,中胸有翅1对,后胸有1对平衡棒,中胸、后胸各有气门1对。中胸特别发达,其背板几乎占据全胸背,由前而后依次为盾片、小盾片及后背片。库蚊和伊蚊的小盾片呈叶状,缘毛在凸叶上,按蚊的小盾片后缘呈弧形,缘毛分布均匀。蚊翅窄长,膜质。翅脉简单,纵脉(V)2.4.5各分两支(图20-2),其余纵脉均不分支。翅脉上覆盖鳞片,翅的后缘有较长的鳞片,称翅繸。翅鳞可形成麻点、斑点或条纹,在按蚊的分类方面是一重要依据。蚊足细长,分别称前足、中足和后足。足上常有鳞片形成的黑白斑点和环蚊,为蚊种分类特征之一。
⑶ 腹部:
分11节,第一节不易查见;2~8节明显可见,有的蚊种在其背面具有由淡色鳞片组成的淡色横带、纵条或斑;最末3节变为外生殖器。雌蚊腹部末端有尾须一对,雄蚊则为钳状的抱器,构造复杂,是鉴别蚊种的重要依据。

2. 口器(喙)结构
 蚊喙为刺吸式口器, 是传播病原体的重要构造。由上内唇(上唇咽)、舌各1个,上、下颚各1对,共同组成细长的针状结构,包藏在鞘状下唇之内。上内唇细长,腹面凹陷构成食物管的内壁,舌位于上内唇之下,和上颚共同把开放的底面封闭起来,组成食管,以吸取血液。舌的中央有一条唾液管。上颚末端较宽如刀状,其内侧具细锯齿,是蚊吸血时首先用以切割皮肤的工具。下颚末端较窄呈细刀状,其末端具有粗锯齿,是随着皮肤切开以后,起锯刺皮肤的功用。下唇的表面被覆鳞片,多呈暗色,其末端裂为二片,称唇瓣(Labellae)。当雌蚊吸血时,针状结构刺入皮肤,而唇瓣在皮肤外挟住所有刺吸器官,下唇则向后弯曲而留在皮外,具有保护与支持刺吸器的作用。但雄蚊的上、下颚已退化或几乎消失,不能刺入皮肤,因而不适于吸血。在喙的两旁有触须(下颚须)1对,为下颚的附肢。按蚊的雌、雄蚊触须与喙等长,但雄蚊触须的末两节膨大而向外弯曲;库蚊、伊蚊的雌蚊触须比喙短,雄蚊的触须则较缘长或等长(少数蚊种例外)。触须是刺吸时的感觉器官。

3. 内部构造 
蚊具有消化、排泄、呼吸、循环及生殖等系统。其中,与流行病学有关的主要为消化和生殖系统
⑴ 消化系统:
包括口腔、咽、食管、胃、肠及肛门。胃是消化道的主要部分,食物的消化与吸收均在胃内进行。在前胸内有1对唾腺,每一唾腺分3叶,每叶有一小唾腺管,最后汇合成总唾腺管,通入舌内。唾腺管能分泌和贮存唾液。唾液中含有多种酶,例如能阻止被叮刺的人或动物的血液凝聚的抗血凝素(Anticoagulin),破坏吸入的红细胞的溶血素(Haemolysin)和使破坏的红细胞凝集的凝集素(Agglutinin)。
⑵ 生殖系统:
雄蚊有睾丸1对,自每一睾丸发出的输精管在远端膨大为储精囊,两者会合成射精管。射精管远端为阴茎,阴茎两侧有抱器。雌蚊有卵巢1对,输卵管在汇成总输卵管前的膨大部称壶腹,总输卵管与阴道相连。在阴道的末端有受精囊(按蚊1个,库蚊和伊蚊3个)和1对副腺的开口,阴道则开口于第八、九腹节交界处的腹面。每个卵巢由几十个至二百多个卵巢小管组成。每个卵巢小管包括3个发育程度不同的卵泡囊(F0llice),顶端的为增殖卵泡囊,中间为幼小卵泡囊,靠近输卵管的为成卵卵泡囊。当成卵卵泡囊中的卵成熟排出后,幼小卵泡囊又发育为成卵卵泡囊,卵泡囊依次逐个发育成熟。每排出一次卵,顺卵巢小管上就留有1个膨大部。此外,呼吸系统中的微气管在卵巢上的分布成卷成细密的丝状,卵巢在妊娠后膨大,微气管也因而伸直,故可鉴别雌蚊是否经产。


二. 蚊子的生活史
蚊的发育为全变态,生活史分4个时期,即卵、幼虫(子孓)、蛹和成虫。前3个时期生活于水中,而成虫生活于陆地上。
1.卵
 雌蚊产卵于积水中, 蚊卵小,长不到1mm。按蚊卵呈舟形,两侧有浮囊,产出后浮在水面。库蚊卵呈圆锥形,无浮囊,产出后粘在一起形成卵筏。伊蚊卵一般呈撖榄形,无浮囊,产出后单个沉在水底。蚊卵必须在水中才能孵化,在夏天通常经2~3天后幼虫孵出。

2.幼虫 
  初孵的幼虫长约1.5mm,幼虫共分四龄,经3次蜕皮,成为第四龄幼虫时,体长可较第一龄幼虫增长8倍。幼虫体分为头、胸、腹3部,各部有生毛或毛丛。头部有触角、复眼、单眼各1对,口器为咀嚼式,两侧有细毛密集的口刷,可迅速摆动以摄取水中的食物。胸部略呈方形,不分节。腹部细长,可分9节,前7节形状相似。第八节背面有气孔器、气门或细长的呼吸管。按蚊各腹节背面尚有背板和掌状毛(棕状毛),使之易于漂浮水面。第九节背面有尾鞍,末端有尾毛、尾刷和4个尾鳃,后者与调节渗透压有关。幼虫期的长短随水温与食物而异,在气温30℃和食物充足的条件下,约需5~8天,经4次蜕皮而化为蛹。

3.蛹 
  侧面观察呈逗点状,胸背两侧有1对呼吸管。蚊蛹不食而能动,常停息在水面,若遇到惊扰时即潜入水中。蛹的抵抗力强,在无水情况下,只要保持一定的湿润,仍能发育羽化为成蚊。蛹羽化为成蚊,夏季通常为2~3天,羽化时间主要在黄昏和清晨,白天有时也能进行。

4.成蚊
  雌蚊羽化后不久,即行交配、吸血、产卵。自卵发育至成蚊所需时间取决于温度、食物及环境诸因素,在适宜条件下约需 9~15天,一年可繁殖 7~8次。


三.蚊子的生态与生理
1.孳生习性
  成蚊产卵的地点就是幼虫的孳生地,蚊虫孳生地的差别在蚊害防制治上有重要的意义。各种蚊虫对孳生环境有一定的选择性,可分为五种类型:
⑴ 稻田型:
  稻田型,主要包括孳生在稻田、沼泽、芦苇塘、池塘、沟渠、浅潭、草塘、清水坑等清洁静水中生长的蚊类,我国疟疾和马来丝虫病的重要媒介嗜人按蚊和中华按蚊以及流行性乙型脑炎的主要媒介三带喙库蚊是这类型的代表。
⑵ 缓流型:
  缓流型,主要包括孳生在清洁小溪、灌溉沟渠、溪床、积水梯田、渗水坑等岸边草丛缓流中生长的蚊类。我国南方山区疟疾的主要媒介微小按蚊为本型的代表。
⑶ 丛林型:
丛林型,主要包括孳生在丛林浓荫下的山溪、蔽荫的山涧溪床、石穴、泉潭等小型清洁积水中的蚊类。我国海南省丛林及其山麓的疟疾主要媒介大劣按蚊是本型的代表。
⑷ 污水型:
  污水型,主要包括孳生在地面洼地积水、阴沟、下水道、污水坑、沙井、浅潭、清水粪缸、积肥坑、污水池,特别是污染积水中的蚊类。我国班氏丝虫病主要媒介淡色库蚊和致倦库蚊是本型的代表。骚扰阿蚊多孳生在积粪池、粪坑等处,也属于这一类型。
⑸ 容器型:
  容器型,主要包括孳生在人工容器和植物容器的蚊类。人工容器指缸、罐、坛、桶、盆、碗、瓶、盒以及其他人造的可以积水的器物,轮胎积水、石穴积水也可归入这一类;植物容器指树洞、竹筒、叶腋、椰子壳等可以积水的部分。我国登革热的重要媒介埃及伊蚊和白纹伊蚊是本型的代表。
  各型孳生地中幼虫食物来源包括有机质、单细胞藻类、原生动物、浮游生物,甚或蚊的幼虫等。幼虫的生长发育还受以下因素的影响:①光照;②水温:适宜发育温度为10~35℃,最适宜温度为25~30℃;③水的流速:多喜静水,少数在缓流中,但水流速最快不超过0.09m/s;④雨量:直接影响幼虫孳生的范围;⑤水中天敌:柳条鱼、鲤鱼、草鱼等几种淡水鱼种、青蛙、龟、蜻蜓的幼虫和狸藻等水中动物或植物均为幼虫的天敌。

2.吸血习性
  雄蚊不吸血,只吸植物汁液及花蜜。雌蚊可吸植物汁液以保持个体生存,但必须吸食人或动物的血液后卵巢才能发育,繁殖后代。雌蚊吸血行为一般有4个阶段;①起飞:当环境内二氧化碳及乳酸等化合物浓度增高时,通过触角短毛上的化学感受器刺激蚊脑中飞行命令的中枢而起飞,并趋向目标物;②迂回盘绕:由于在人体体表周围有一层湿温对流气流层,蚊通过短毛上的湿度感受器发现这股气流后,便很自然地飞向这种气流,经过盘旋一直跟到该气流的发源地──人或动物的皮肤;③降落:选择薄嫩的、血管丰富的皮肤着落;④吸血:停隐后,口器刺入皮肤刺探,血管定位,吸入血液。雌蚊多在羽化后2~3天开始吸血,吸血时间也多在其活动的时间,其最适温度为20~35℃,相对湿度在50%以上。
  吸血对象随蚊种而异。有的偏嗜人血,如大劣按蚊、嗜人按蚊、白纹伊蚊、埃及伊蚊、致倦库蚊、淡色库蚊等;有的偏嗜家畜血,如中华按蚊、三带喙库蚊等。偏嗜人血的蚊可兼吸动物的血,嗜吸动物血的也兼吸人血。但同一蚊种吸血习性也会发生变异,如微小按蚊在海南岛主要吸人血,而在长江流域则偏嗜牛血。
  蚊的嗜血性对疾病的传播与流行有着密切的关系。偏嗜人血的蚊,传播人体疾病的机会较多,往往是蚊媒疾病的主要媒介。因蚊能兼吸人和动物的血,故能传播人兽共患疾病,如流行性乙型脑炎和黄热病。蚊吸血习性是判断蚊与疾病关系的一项重要内容。

3.栖息习性 
  雌蚊吸血后即寻找比较阴暗、潮湿、避风的场所栖息。室内多栖于蚊帐内、床下、屋角、门后、墙面及杂物上。室外多栖于草丛、各洞穴、树下及人畜房附近的农作物中。栖息习性大致分为三类型:①家栖型:蚊吸饱血后仍停留室内,待胃血消化、卵巢成熟才飞离房舍,寻找产卵场所。如淡色库蚊、嗜人按蚊。②半家栖型:吸血后稍在室内停留,然后飞出室外栖息。如中华按蚊、日月潭按蚊。③野栖型:自吸血至产卵完全在野外。如大劣按蚊。此分型并非绝对,即使同一蚊种,因地区、季节或环境的不同,其栖性也会改变。如微小按蚊,虽为公认的家栖型的典型蚊种,但在台湾省和海南省,都曾发现该蚊可生活于无人居住的山地森林区,而在广西、贵州、云南等地却是半家栖的。掌握蚊的栖息,是制定灭蚊措施及考核灭蚊效果的依据。例如杀虫剂滞留喷洒,对家栖型蚊种有效而对野栖型却无效。

4.交配与产卵 
  蚊羽化后1~2天便可交配,雌蚊常在未吸血之前交配。交配是在群舞时进行的,群舞是几十个乃至几百、数千个雄蚊成群地在草地上空、屋檐下或人畜上空飞舞的一种性行为。少数雌蚊飞入舞群与雄蚊进行交配,然后离去。通常雌蚊交配一次就可接受够用一生的精子,有的蚊一生要交配几次。雌蚊交配后,都需吸血,使卵巢发育,才能产卵。一般雌蚊均在傍晚或清晨到其孳生场所产卵。蚊一生中能产卵多次、产卵量因种而异,通常几十个至几百个不等。

5.活动时间与飞翔能力 
  蚊的活动与温度、湿度、光照及风力等有关,一般都在清晨、黄昏或黑夜活动,但伊蚊多在白天活动。在我国偏嗜人血的按蚊活动高峰多在午夜前后,如微小按蚊、嗜人按蚊、大劣按蚊。兼嗜人畜血的多在上半夜,如中华按蚊。
  成蚊飞翔能力一般在几十米到几百米内活动,如淡色库蚊、致倦库蚊、骚扰阿蚊等。孳生于稻田、河沟离居民点较远的蚊类如中华按蚊、三带喙库蚊其飞行距离一般都在0.5公里左右,很少超过数公里。但在遇顺风或中途无停留处的海峡、湖泊等强迫飞行的情况下,也可超过十余公里,如刺扰伊蚊。但凭借现代交通工具蚊虫也可被动转移至世界各地,并作为当地新的媒介并传播疾病的事实已有报告。

6.生殖营养周期和生理龄期
  雌蚊每次从吸血到产卵的周期,称为生殖营养周期(gonotrophic cycle)。周期分三个阶段:①寻找宿主吸血;②胃血消化和卵巢发育;③寻找孳生地产卵。三个阶段所需的时间主要决定于胃血消化和卵巢发育的速度,并受栖息场所内的温度和湿度影响。正常情况下,两次吸血的间隔时间与其卵巢周期发育相一致,约为2天。但也有个别蚊种需吸血2次以上才使卵巢发育成熟。各蚊种的雌蚊一生中进入生殖营养周期的次数即生理龄期各有不同,一般3-7次,也有少为一次多至十余次的。因每排出一次卵,在卵巢小管上就留有一个膨大部,所以根据卵巢小管上膨大部的数目多少,即可判断雌蚊的生理龄期,生理龄期的次数越多,已传播了疾病的可能性也越大,故龄期的判断在流行病学上具有重要意义。

7.季节消长和越冬 
蚊的季节消长和温度、湿度和雨量等密切相关。我国气候南北悬殊,各蚊种季节消长各异,即使在同一地区的不同蚊种,或不同地区的同一蚊种,也因蚊本身的习性和环境因素,特别是农作物及耕作制度的影响,而有不同的季节消长情况。如中华按蚊,在长江中下游一带,每年3月初出现第一代幼虫,成蚊密度在5月起始上升,7月达高峰,9月以后下降,但中华按蚊在台湾省每年4月至9月间有两个高峰。掌握各地区不同蚊种的季节消长情况,对蚊传疾病流行病学及灭蚊工作的开展均有很大意义。
越冬(冬眠)是蚊对冬季气候季节性变化而产生的一种生理适应现象,蚊本身规律性生理状态受到阻抑,进入休眠或滞育状态。越冬时雌蚊则表现为不吸血,卵巢停止发育,脂肪体增大,隐匿于山洞、地窖、墙缝、暖房、地下室等阴暗、温暖、潮湿、不大通风的地方;不食不动,新陈代谢到最低点;到次年春暖时,蚊始复苏,飞出吸血产卵。越冬机制复杂,但显然受外界因素(温度、光照)、内分泌调节以及种的遗传性等综合作用的影响。
蚊越冬随种而异。伊蚊大多以卵越冬,如白纹伊蚊;嗜人按蚊也可以卵越冬。以成蚊越冬的多为库蚊,如淡色库蚊、致倦库蚊、三带喙库蚊等,中华按蚊也是以成蚊越冬。以幼虫越冬的多见于清洁水中孳生的蚊种,如微小按蚊;骚扰阿蚊的幼虫也能越冬。在热带及亚热带地区,全年各月平均温度均达10℃以上,适于蚊发育,则无越冬现象。

8.寿命 
雄蚊寿命约1~3周,雌蚊寿命1~2月,越冬雌蚊的寿命长达数月。自然界中,蚊的寿命不易测定,常用方法有:
⑴ 成蚊平均寿命:
用人工饲养方法观察蚊虫的平均存活天数,此法可用公式M=Σfd/N计算。M为平均寿命,f为每日蚊死亡只数,d为当日死蚊已生存天数,N为观察的蚊总数。
⑵ 种群(平均)寿命:
用公式1/(-1np)计算,ln为自然对数,p为每日存活率,而每日存活率p=M(1/x),式中M为经产蚊比率,x为生殖营养周期的天数。
蚊的寿命越长,其体内病原体发育成熟的可能性越大。种群平均寿命及其经产率,常用作滞留喷洒、蚊帐浸药等防制效果的考核指标之一。因而了解蚊虫的寿命,对蚊传病的流行学和防制均有一定意义。


四.我国主要的传病蚊种
蚊子除直接叮刺吸血、使人痛痒,,骚扰睡眠外,更严重的是传播多种疾病。我国的蚊传病有疟疾、淋巴丝虫病、流行性乙型脑炎和登革热(及登革出血热)四类。蚊传较重要的病毒病还有黄热病及各种马脑炎等,迄今我国虽无这些病,但其传播媒介及气候条件在我国都存在,故要提高警惕,加强检疫防止病原输入。
蚊传的人体疾病都是生物性的,不论其病原体为原虫、丝虫或是病毒,都必须经过在媒介蚊体内的发育和增殖阶段,才能传到新的宿主。早在1877年,Patrick manson在我国厦门发现致倦库蚊是班氏丝虫(Wuchereria bancrofti)的中间宿主,揭开了我国蚊类与人类疾病关系的新篇章。本世纪初,我国学者就开始对疟疾以及班氏丝虫病和由马来丝虫(Brugia malayi)所致的马来丝虫病的媒介,进行了实验感染和自然感染调查。新中国成立以后,我国医学媒介更得以广泛和深入的研究,不仅纠正和补充了早期工作的不足,更搞清了上述4类蚊媒病的重要媒介及其生态习性,包括以前未涉及的流行性乙型脑炎和登革热(及登革出血热)媒介,为病媒蚊虫防制打下了坚实基础。
现将历年来流行病学考核证实的一些主要的常见传病蚊种介绍如下:
1.中华按蚊(Anopheles sinensis)
 成虫灰褐色,触须具4个白环,顶端2个宽,另2个窄;翅前缘具2个白斑,尖端白斑大,V5.2有一繸白斑;腹侧膜上有T形暗斑;后足1~4跗节具窄端白环;卵的船面宽,约占卵宽(包括浮器)1/3以上。
中华按蚊广布除新疆和青海以外的全国各省区,是我国最常见的按蚊。幼虫孳生于阳光充足、水温较暖、面积较大的静水中,如稻田、藕塘、灌溉沟等处;成蚊偏嗜畜血,兼吸人血,多栖于牛房,是我国大部平原地区特别是水稻种植区疟疾和马来丝虫病的主要传播媒介,也是班氏丝虫病的次要媒介。
由于雌蚊人畜血液兼吸,并以刺吸家畜血液的居多,它是广大平原,特别是水稻种植区疟疾和马来丝虫病的重要媒介。这种按蚊对恶性疟原虫仅低度易感,其传播作用远逊于嗜人按蚊,但由于种群数量大,足以维持一地疟疾的低度流行,甚而在适合条件下,引起暴发性流行。

2.嗜人按蚊(Anopheles anthropophagus) 
该蚊是我国独有蚊种,它是中华按蚊的亲缘种,两者的幼虫、蛹和成蚊的形态非常近似,过去一直被认作是中华按蚊,直到50年代末才根据卵的形态把它们分开。此后通过杂交以及生化和分子生物学研究,确认其为与中华按蚊不同的一蚊种。嗜人按蚊与中华按蚊的生态习性和对恶性疟原虫的易感性亦明显不同。雌蚊偏吸人血和内栖,对间日疟原虫和恶性疟原虫高度或比较易感。因此,它是一个高效的疟疾传播者,有远比中华按蚊为高的腺感染率。
成蚊与中华按蚊相似,但触须较细,第4白环很窄或缺;翅前缘基部一致暗色,尖端白斑小,V5.2无翅繸白斑或偶有但不明显;腹侧膜上无T形暗斑;后足同中华按蚊;卵的船面窄,约占卵宽的1/10。
国内分布于北纬34度以南,东经100度以东的山区和丘陵地带,包括河南、长江流域及其以南的14省市。幼虫孳生于多草、有遮荫、水质清凉、面积较大的积水中,如有高棵稻遮荫的稻田、溪沟、渗出水等处;成蚊嗜吸人血,多栖息于人房,是我国北纬34度以南最重要的疟疾媒介,也是马来丝虫病的主要传播媒介。

3.微小按蚊(Anopheles minimus)
 棕褐色小型蚊种。雌蚊触须有3个白环,末端两个白环等长,并有一约等长的黑环;其它1个白环较窄,位于触须后半部,其黑、白环也可有变化;喙暗综色或在前段下面有一小淡黄斑,翅前缘具4个白斑;除纵脉6外,各纵脉(V)末端部都有2个白斑。各足跗节一致暗色。
   我国的微小按蚊分布于北纬33度以南的山地和丘陵地区。幼虫孳生在清洁的缓流如山溪、灌溉沟、梯口等处;成蚊栖性与嗜血性可因不同地区的种群而有所差别。海南岛的微小按蚊嗜吸人血,多栖息在人的住房,早年全岛实施大规模的DDT或六六六滞留喷洒,不仅阻断了疟疾传播,更使这种按蚊几乎绝迹。近年该岛出现的外栖种群,显然是杀虫剂选择的结果。
   大陆地区的种群不同程度地兼吸家畜血液和外栖,纬度越高,吸人血的越少,吸牛血的越多,长江流域的微小按蚊偏嗜牛血,多栖牛房,DDT或六六六室内滞留喷洒的防制效果不及海南岛种群。
微小按蚊是我国南方山区、丘陵地区疟疾的主要传播媒介。
 
4.大劣按蚊(Anopheles dirusA)
中等大蚊种,体灰褐色。雌蚊触须有4个白环,顶端白环最宽。翅前缘脉有6个白斑,第六纵脉有6个黑斑。各足股节和胫节都有白斑,后足胫节和第一跗节关节处有一个明显的宽白环。
大劣按蚊是新中国成立以后确定的另一媒介, 它过去曾称作白踝按蚊和巴拉巴按蚊。在我国,除海南岛外,仅分布于云南西部和广西南部的少数地区;在海南岛,这种按蚊也仅见于热带雨林或次生杂木林区和丘陵地,特别是丛林茂密、山溪四流的山麓地带。近年来由于山林开发,如种植橡胶树,它的分布已大为缩小。雌蚊偏吸人血,典型外栖。在其为媒介的疟疾流行区,通常有较高的自然感染率,是海南岛疟疾媒介防制的主要对象。由于成蚊外栖,常规的DDT室内滞留喷洒的防制效果较差。

5.淡色库蚊 (Culex pipiens pallens)与致倦库蚊(Culex pipiens quinqeue fasciatu)
淡色库蚊和致倦库蚊两者是库蚊属尖音库蚊复合组(Culex pipiens com -ple)的两个亚种。该复组的成蚊相同特征是:喙无白环;各足跗节无淡色环;腹部背面有基白带,但淡色库蚊基白带下缘平整,而致倦库蚊基白带的下缘呈弧状(半圆形)。
在我国,该复合组还包括尖音库蚊 ( Cx.pipiens pipiens linnaeus )和新发现的另一成员骚扰库蚊 ( Cx.pipiens molestus forskal )。最近我国学者对该复合组的杂交、成幼形态、生物特征等进行了比较系统的研究和分析,澄清了它们之间的亲缘关系和分类地位,并有力地证明了致倦库蚊和淡色库蚊一样,也是尖音库蚊的一个亚种。
致倦库蚊和淡色库蚊的形态、生态习性和传播淋巴丝虫病的关系很近似,但在我国的地理分布不同,致倦库蚊在南,淡色库蚊在北,以北纬32~34°分界;在分界区可有它们的中间型。两者都被称作“家蚊”,是室内最普通的刺叮吸血蚊虫,骚扰性很大,是城市灭蚊的主要对象之一。这两个亚种均孳生于污染不很严重的水中,如污水坑、污水沟、清水粪坑、洼地积水等处,是我国班氏丝虫病的主要传播媒介。

6.三带喙库蚊(Culex tritaeniorhynchus)
   棕褐色小型蚊种。喙中段有一宽阔白环,触须尖端为白色;各足跗节基部有一细窄的白环;腹节背面基部均有中间稍向下突出的淡黄色的狭带。
现已确知三带喙库蚊是我国乙型脑炎的主要媒介。三带喙库蚊的病毒分离率和最低现场感染率 (MFIR)为各分离阳性蚊虫之冠。它的最低感染阈值102.0~102.5 MID50,远较其它感染阳性蚊虫为低。雌蚊偏吸猪等家畜,而猪是乙型脑炎病毒的扩散宿主。我国学者 1981年在北京马棚和猪圈捕获 8400只雌蚊,就分离到 30株乙型脑炎病毒。这种库蚊的季节分布也与本病的流行相符合。
三带喙库蚊广布除新疆自治区以外的全国各省区。它是绝大多数地区稻田蚊虫的优势种,但也广泛滋生在沼泽、池塘、灌溉渠、洼地积水等。雌蚊人畜血液兼吸,而偏吸牛、马、猪、犬等血液。
由于成蚊外栖,DDT室内滞留喷洒对它们的防制效果很差。

7.白纹伊蚊(Aedes albopictus)和埃及伊蚊(Aedes aegypti )
白纹伊蚊,中小型黑色蚊种,有银白色斑纹。在中胸盾片正中有一白色纵纹,自盾片前缘起向后达盾片的2/3处;后跗1~4节有基白环,末节全白;腹部背面2~6节有基白带。
白纹伊蚊分布较广,北达辽宁省的沈阳(约北纬41.8°),西北至陕西省的宝鸡,西南到西藏自治区,但以北纬34°以南为常见。它是半家蚊,多滋生在居民点及其周围的容器(如缸、罐、盆、碗、破瓶等)和植物容器(如竹筒、树洞、叶腋等)以及石穴等小型积水处,轮胎积水更是这种伊蚊最普通的滋生场所。
通过病毒分离、实验感染以及流行病学调查,白纹伊蚊是我国登革热的媒介。还能传播乙型脑炎。
与白纹伊蚊同属的还有埃及伊蚊,它不仅是全球登革热的主要媒介,而且在国外还传播城市型黄热病、立夫脱山谷热(Rift valley fever)等多种虫媒病毒,是公认的危险蚊种。1980~1983年,全国“埃及伊蚊和白纹伊蚊及其防治协作组”在这方面进行了较广泛和详细的调查,摸清了这种伊蚊在我国的分布。现知其分布限于北纬22°以南地区,不仅广布海南岛沿海区域,并见于广东省的湛江地区、广西自治区的钦州和北海地区和台湾省的南部。它是其分布地区登革热的主要媒介。
埃及伊蚊是典型的“家蚊”。在我国,它主要滋生在室内及其周围积水容器,特别是厨房内的饮用水缸。雌蚊偏吸人血,而且在一个生殖营养周期中有多重吸血的习性,因而增加了传播登革热病毒的机会。
白纹伊蚊与埃及伊蚊类似白昼活动和无严格的生殖营养节律。雌蚊偏吸人血,是非常活跃凶猛的刺吸血者,所以它不仅是登革热的重要媒介,而且吸血骚扰性很大。


五.我国主要的蚊传疾病
1.疟疾(malaria)
疟疾又名打摆子,是由疟原虫经按蚊叮咬传播的污染病。临床上以周期性定时发作寒战、高热、出汗退热的过程、以及贫血和脾大为特点。因疟原虫株、感染程度、免疫状况和机体反应等差异,临床症状和发作规律表现不一。
疟疾是一很古老的疾病,远在公元前2000年《黄帝内经•素问》中即有《疟论篇》和《刺论篇》等专著论述疟疾的病因、症状和疗法,并从发作规律上分为“日作”、“间日作”与“三日作”。然而,直到1880年法国人Laveran在疟疾病人血清中发现疟原虫;1897年英国人Ross发现蚊虫与传播疟疾的关系,它的真正病因才弄清楚。
疟疾广泛流行于世界各地,据世界卫生组织统计,目前仍有92个国家和地区处于高度和中度流行,每年发病人数为1.5亿,死于疟疾者愈200万人。我国解放前疟疾连年流行,尤其南方,由于流行猖獗,病死率很高。解放后,全国建立了疟疾防治机构,广泛开展了疟疾的防治和科研工作,疟疾的发病率已显著下降。历代战争史实表明疟疾对军事行动影响颇巨,低疟区部队进入高疟区,常发生大量非战斗减员,所以我军医务人员为保障部队战斗力,搞好疟疾防治研究在当前仍具重要意义。
⑴ 病原学
寄生于人体的疟原虫有四种:间日疟原虫(P.lasmodium)、恶性疟原虫(P.falciparum)三日疟原虫(P.malarial) 和卵形疟原虫(P.ovale)。我国以前二种为常见,卵形疟仅发现几例。各种脊椎动物(主要是禽类、鼠和猴猿类)的疟原))虫有100多种,仅灵长类的疟原虫偶可感染人。
疟原虫的发育过程分两个阶段,即在人体内进行无性增殖、开始有性增殖和在蚊体内进行有性增殖与孢子增殖。四种疟原虫的生活史基本相同。
1) 疟原虫在人体内的发育增殖
 疟原虫在人体内发育增殖分为两个时期,即寄生于肝细胞内的红细胞外期和寄生于红细胞内的红细胞内期。
a. 红细胞外期(exoeryghrocytic stage)
当受染的雌性按蚊吮吸人血时,疟原虫子孢子随蚊唾液进入人体血循环,约半小时全部侵入肝细胞,速发型子孢子即进行裂体增殖,迟发型子孢子则进入休眠状态,在肝细胞内裂体增殖的疟原虫,经过5~40天发育成熟,胀破肝细胞逸出成千上万的裂殖子(meroxoite)进入血流,进入血流的裂殖子部分被吞噬细胞吞噬杀灭,部分侵入红细胞并在其内发育增殖,称为红细胞内期。迟发型子孢子经过休眠后,在肝细胞内增殖,释放裂殖子入血,即造成疟疾的复发。恶性疟疾无复发,是由于恶性疟疾子孢子无休眠期。
b. 红细胞内期(eryghrocytic sgage)
裂殖子侵入红细胞内,初期似戒指状,红色的核点,兰色环状的胞浆,称为环状体即小滋养体。环状体发育长大,胞浆可伸出不规则的伪足,以摄噬血红蛋白,此为阿米巴滋养体或大滋养体。未被利用的血红蛋白分解成正铁血红素颗粒蓄积在原浆内呈棕褐色,称为疟色素(malarial pigment)。大滋养体继续发育,其核与原浆进行分裂,形成裂殖体(schizont)。原虫种的不同裂殖体中裂殖子的数目也不一样,成熟后裂殖子数一般间日疟为12~24个,恶性疟为18~36个,三日疟和卵形疟为6~12个。成熟的裂殖体破裂,裂殖子逸出,一部分再侵入正常红细胞,一部分被吞噬细胞吞噬。释出的疟色素也被吞噬。
  经过细胞内3~5次裂体增殖后,部分进入红细胞的裂殖子在红细胞内不再进行无性分裂,而逐渐发育成为雌或雄配子体。配子体在人体内可生存2~3个月,此期间如被雌性按蚊吸入胃内,则在蚊体内进行有性增殖。
2) 疟原虫在蚊体内的发育
雌性按蚊叮咬疟疾患者,雌、雄配子体进入蚊胃内,雄配子体的核很快分裂,并由胞浆向外伸出4~8条鞭毛状细丝,碰到雌配子体即进入,雌雄结合成为圆形的合子(zygote)。合子很快变成能蠕动的合子(pokinete)。它穿过胃壁,在胃壁外弹力纤维膜下发育成囊合子,囊内核和胞浆进行孢子增殖。孢子囊成熟,内含上万个子孢子,囊破裂子孢子逸出,并进入唾液腺,待此按蚊叮人时子孢子即随唾液进入人体。
(2) 流行病学
1) 传染源
疟疾病人及带虫者是疟疾的传染源。且只有末稍血中存在成熟的雌雄配子体时才具传染性。配子体在末稍血液中的出现时间、存在时间及人群的配子体携带率,随虫种不同而异。如间日疟在无性体出现2~3天之后出现配子体;而恶性疟则在无性体出现7~10天后。复发者出现症状时血中即有成熟的配子体。疟疾的轻症患者及带虫者,没有明显临床症状,血中也有配子体。这类人员也可成为传染源。
  传染期:间日疟1~3年;恶性疟1年以内;三日疟3年以上,偶达数十年;卵形疟2~5年。
  猴疟偶可感染人类,成为动物传染源。
2) 传播途径
疟疾的自然传播媒介是按蚊。按蚊的种类很多,可传播疾疟的有60余种,传染性据其吸血习性、数量、寿命及对疟原虫的感受性决定。我国公认中华按蚊、巴拉巴蚊、麦赛按蚊、雷氏按蚊、微小按蚊、日月潭按蚊及萨氏按蚊等七种为主要传疟媒介按蚊。人被有传染性的雌性按蚊叮咬后即可能受染。
  偶而,输入带疟原虫的血液或使用被含疟原虫的血液污染的注射器也可能受染。罕见通过胎盘感染胎儿。
3) 人群易感性
人对疟疾普遍易感。多次发作或重复感染后,再发症状轻微或无症状,表明感染后可产生一定免疫力。高疟区新生儿可从母体获得保护性IgG。但疟疾的免疫不但具有种和株的特异性,而且还有各发育期的特异性。其抗原性还可连续变异,致宿主不能将疟原虫完全清除。原虫持续存在,免疫反应也不断发生,这种情况称带虫免疫(premunition)或伴随免疫。
  人群发病率因流行程度及机体状况而不同。高疟区,成人发病率较低,儿童和外来人口发病率较高。婴儿血中胎儿血红蛋白不适于疟原虫发育,故先天疟疾和婴儿疟疾少见。某些先天性因素,如地中海贫血、卵形红细胞血症、G-6-P脱氢酶缺乏者等对疟原虫有抗性;另如血型因素,通常东非人为Duffy血型,西非人则多为FyFy型,因Duffy血型抗原为间日疟原虫的入侵受体,所以西非黑人对间日疟不易感,而东非间日疟一直流行。此外营养好的儿童发生重症疟疾者较瘦弱者多。
4) 流行特征
疟疾分布广泛,北纬60°至南纬30°之间,海拔2771米高至海平面以下396米广大区域均有疟疾发生。我国除青藏高原外,遍及全国。一般北纬32°以北(长江以北)为低疟区;北纬25°~32°间(长江以南,台北、桂林、昆明连线以北)为中疟区;北纬25°以南为高疟区。但实际北方亦有高疟区,南方也有低疟区。间日疟分布最广;恶性疟次之,以云贵、两广及海南为主;三日疟散落发生。  
本病流行受温度、湿度、雨量以及按蚊繁殖情况的影响。温度高于30℃低于16℃则不利于疟原虫在蚊体内发展。.适宜的温度、湿度和雨量利于按蚊孳生。因此,北方疟疾有明显季节性,而南方常终年流行。疟疾通常呈地区性流行,然而战争、灾荒、易感人群介入或新虫株导入,可造成大流行。
⑶ 发病原理与病理改变 
1) 发病原理
疟疾是由疟原虫引起的疾病。由于被寄生的肝细胞周围没有明显炎症反应,推测红外期不引起宿主临床症状。从疟疾症状发作与疟原虫红内期成熟时间一致情况看,认为系疟原虫在红细胞内摄噬血红蛋白产生代谢产物及疟色素,当裂殖体成熟后胀破红细胞,随同裂殖子一起进入血流,作用于体温调节中枢引起发热及其他有关症状。不同种的原虫裂体的增殖时间不一致,因而临床发作周期也不一致,一般间日疟和卵形疟为隔日一次,三日疟隔两天一次,恶性疟由于原虫发育不整齐,遂使发作不规律,且恶性疟原虫的红细胞内期裂体增多在内脏微血管内进行,易致内脏损害。
  疟疾的发作还与原虫的数量有关,定义导致发热所需的每立方毫米血内最低原虫数目,为发热阈值。间日疟为10~500;恶性疟为500~1300;三日疟为140左右。变化幅度与个体的耐受力与免疫力有关。
  新近研究认为子孢子侵入肝细胞是子孢子内的分泌物与肝细胞膜的特异粘附而主动入侵的过程。裂殖子钻入红细胞也是特异受体介导下完成。机体为清除疟原虫,体液和细胞免疫均参于其过程。尤其是巨噬细胞在疟原虫诱导下产生肿瘤坏死因子(TNF)。TNF增强巨噬细胞活性,使吞噬疟原虫,吞噬过程中又促进释放活性氧,活性氧再杀灭疟原虫,另一方面TNF及活性氧又引起机体组织器官的损伤和典型的临床症状。
  而凶险型疟疾的发病原因,过去虽有栓塞说、炎症说、DIC说等,但均属推测。近年来的深入研究认为系寄生疟原虫的RBC与宿主、内脏血管内皮细胞的特异粘附,导致微血管床阻塞、组织缺氧,以及受免疫活性细胞释放的TNF等细胞活素、活性氧的共同作用,造成组织器官严重的病理损害。
2) 病理变化
疟疾的病理变化主要由单核巨噬细胞增生所致。在脾内大量吞噬细胞吞噬含原虫的红细胞、及被原虫破坏的红细胞碎片与疟色素,因而患者脾肿大,肿大的脾脏质硬、包膜厚;切面充血,马氏小体不明显。显微镜下可见大量含疟原虫的红细胞及疟色素;反复发作者网状组织纤维化,因而病愈后脾肿不能缩小。肝脏轻度肿大,肝细胞混浊肿胀与变性,小叶中心区尤甚;Kupffer细胞大量增生,内含疟原虫及疟色素。
  贫血疟原虫破坏红细胞程度,因虫种差异及疟原虫侵犯红细胞的类型而不同。恶性疟原虫繁殖迅速,且侵犯不同年龄的红细胞,所以短期内即有10%的红细胞被破坏,因而贫血发生早而显著。间日疟常侵犯网织红细胞,受染红细胞不超过2%,故贫血较轻。三日疟原虫侵犯衰老的红细胞,破坏不超过1%,贫血常不显著。事实上红细胞破坏的数量往往几倍于受染红细胞数,这可能是疟原虫的抗原成份沾染了正常红细胞,而导致机体免疫识别有关。恶性疟疾时红细胞大量破坏,发生DIC,可出现溶血性黄疸。
  凶险发作可致脑组织充血、水肿;大脑白质内散在出血点、充血;软脑膜显著充血水肿,重者沟回变浅。显微镜下毛细血管充血,内含大量感染疟原虫的红细胞及不含虫而聚集的红细胞。还可见环形出血灶、Durcl肉芽肿、局灶性脱鞘和退行性病变。                                                               
  其它器官如骨髓、肾、胃肠、肺、心、肾上腺等亦有不同程度的吞噬细胞增生,并可见吞噬有含疟原虫的红细胞和疟色素,毛细血管内有含疟原虫的红细胞,甚者微血管阻塞,内皮脱落、变性坏死等。
⑷ 临床及预后
 从人体感染疟原虫到发病(口腔温度超过37.8℃),称潜伏期。潜伏期包括整个红外期和红内期的第一个繁殖周期。一般间日疟、卵形疟14天,恶性疟12天,三日疟30天。感染原虫量、株的不一,人体免疫力的差异,感染方式的不同均可造成不同的潜伏期。温带地区有所谓长潜伏期虫株,可长达8~14个月。输血感染潜伏期7~10天。胎传疟疾,潜伏期就更短。有一定免疫力的人或服过预防药的人,潜伏期可延长。
1) 间日疟 (tertian malaria)
多急起,复发者尤然。多数病例早期发热不规律,可能系血内有几批先后发育成熟的疟原虫所致。部分病人在几次发作后,由于某些批疟原虫被自然淘汰而变得同步。
  数次发作以后患者常有体弱,贫血,肝脾肿大。发作次数愈多,脾大,贫血愈著。由于免疫力的差异或治疗的不彻底,有的病人可成慢性。
2) 三日疟(quartan malaria)
发作与间日疟相似,但为三日发作一次,发作多在早晨,持续4~6小时。脾大贫血较轻,但复发率高,且常有蛋白尿,尤其儿童感染,可形成疟疾肾病。三日疟易混合感染,此刻病情重很难自愈。
3) 恶性疟 ( subtertian malaria )
起病缓急不一,临床表现多变,其特点:①起病后多数仅有冷感而无寒战;②体温高,热型不规则。初起进常呈间歇发热,或不规则,后期持续高热,长达20余小时,甚至一次刚结束,接着另一次又发作,不能完全退热;③退热出汗不明显或不出汗;④脾大、贫血严重;⑤可致凶险发作;⑥前驱期血中即可检出疟原虫;无复发。
4) 凶险型疟疾
88.3~100%由恶性疟疾引起,偶可因间日疟或三日疟发生。在暴发流行时5岁以下的幼儿、外来无免疫力的人群发生率可成20倍的增长。临床上主要有下列几种类型。
a.脑型
 最常见。其特点:剧烈头痛,恶心呕吐;意识障碍,可烦燥不安,进而嗜睡,昏迷;半数患者可发生抽搐,儿童更多;如治疗不及时,发展成脑水肿,致呼吸、循环或肾功衰竭;体症有脾大,2/3的患者在出现昏迷时肝脾已肿大;贫血、黄疸、皮肤出血点均可见;神经系统检查,脑膜刺激征阳性,可出现病理反射。
b.胃肠型
除发冷发热外,尚有恶心呕吐、腹痛腹泻,泻水样便或血便;可似痢疾伴里急后重;有的仅有剧烈腹痛,而无腹泻,常被误为急腹症。吐泻重者可发生休克、肾衰而死。
c.过高热型
疟疾发作时,体温迅速上升达42℃或更高,患者气迫、谵妄、抽搐、昏迷,常于数小时后死亡。
d.黑尿热
是一种急性血管溶血,并引起血红蛋白和溶血性黄疸,重者发生急性肾功能不全。
5)其它疟疾
a.输血疟疾
输血疟疾的潜伏期为7~10日,临床症状与蚊传者相似。只有红细胞内期,故治疗后无复发。
b.婴幼儿疟疾
临床多不典型,或低热,或弛张热,或高热稽留,或不发热。热前常无寒战,退热也无大汗。多有吐泻、抽搐或微循环障碍。病死率高。检查有脾大、贫血、血中有大量疟原虫。
c.孕妇疟疾
孕妇疟疾易致流产、早产、死产,即便生下婴儿也可成先天疟疾,成活率极低。所以妊娠疟疾应及时治疗。
6) 再燃和复发
疟疾发作数次后,由于机体产生的免疫力或经彻底治疗而停发作,血中原虫也被彻底消灭,但迟发性子孢子经过一段休眠期的原虫增殖后再入血流并侵入红细胞,引起发作,称为复发。复发主要见于间日疟和三日疟。再燃指经治疗后临床症状受到控制,但血中仍有疟原虫残存,当抵抗力下降时,疟原虫增裂临床症状出现。再燃多在初发后3个月内。复发则不一,间日疟复发多在一年内;三日疟在二年内,个别达几十年还可复发。

2. 淋巴丝虫病 ( filariasis)
淋巴丝虫病,包括班氏丝虫病和马来丝虫病,是由斑氏丝虫及马来丝虫的成虫寄生于人体淋巴系统引起的慢性寄生虫病,在我国也是危害严重的寄生虫病。临床特征在早期主要为淋巴管炎与淋巴结炎,晚期为淋巴管阻塞及其产生的系列症状。
但两者不仅病原、症状以及分布等有所不同,而且媒介蚊种也有别。过去我国对它们的传播媒介已有所了解。新中国成立后,结合全国丝虫病防治,对媒介蚊种的生物系统学、实验感染和自然感染以及重要生态习性等作了深入调查研究,使我们这方面的认识有了很大进展。
虽然,能感染而且幼虫在体内能发育成熟的蚊类有多种,但现已查明淡色库蚊和致倦库蚊是班氏丝虫病的主要媒介,嗜人按蚊和中华按蚊是马来丝虫病的主要媒介。
我国隋唐时代(公元581-907年)古籍中记载有“两足胫红肿,寒热如伤寒状,从此或一月发,半月数月一发”。民间也普遍有称为“流火”、“大脚风”等的疾病,说明该病在我国流行已久。
⑴ 病原学
世界上寄生于人体的丝虫有8种,我国仅有斑氏丝虫和马来丝虫流行。斑氏和马来丝虫的成虫形态相似,细长如线,乳白色,表面光滑,雌雄异体。斑氏雄虫身长 28.2~42mm,马来雄虫身长20~28mm,两种雌虫身长约为雄虫一倍。雌雄成虫常相互缠绕,寄生于淋巴管及淋巴结内,寿命可长达12年或更久。
雌虫胎生幼虫,成丝状活动,称微丝蚴。斑氏微丝蚴长约280μm,宽约7μm;马来微丝蚴较斑氏短细。微丝蚴从淋巴系统进入血循环后,白天多藏匿于肺的微血管内,夜间进入周围血液循环,具有明显的夜周期性。通常马来微丝蚴为晚8时至次晨4时;斑氏微丝蚴为夜晚10时至次晨2时活动。微丝蚴周期性的机理尚未完全清楚,有以下几种解释:① 人在睡眠时,迷走神经处于兴奋状态,肺部微血管扩张,微丝蚴大量从肺进入周围血液;②  肺和周围血液中氧分压的变化可改变微丝蚴的周期性。夜间给患者吸入O2,提高血的氧分压,则周围血中微丝蚴数量减少;③ 与微丝蚴体内的自发萤光颗粒有关。凡微丝蚴体内含有萤光颗粒多的,其夜现周期性明显,反之则不明显。微丝蚴在人体内可存活数月~2年以上。
斑氏微丝蚴和马来微丝蚴在形态上有显著差别,斑氏微丝蚴:染色后大小为244~296×5.3~7.0 微米;体态柔和,弯曲自然,无小弯;头端空隙较短,长度与宽度约相等或略长;体核圆形或椭圆形,各自分开,排列整齐;排泄孔较小,排泄细胞在排泄孔旁;G1细胞较小,与G2距离远;肛孔小,常不显著;尾部渐渐尖细,无尾核。马来微丝蚴:染色后大小为177~230×5~6微米;体态较硬,大弯之外虫体可有小弯曲;头端空隙较长,长度较宽度约长1~2倍;体核不规则,大小不等,排列不整齐,核与核聚集;排泄孔较大,排泄细胞距排泄孔较远;G1细胞较大,与G2距离较近;肛孔较大,显著;尾部有2个尾核,前后排列,有尾核处较膨大 。
斑氏和马来丝虫生活史分为二个阶段:一个阶段在蚊虫(中间宿主)体内;另一阶段在人(终宿主)体内。
1) 在蚊体内
雌蚊叮咬微丝蚴阳性患者时,微丝蚴被吸入蚊胃内,经1~7小时脱鞘,穿过胃壁,经腹腔进入胸肌,约1~3周经二次脱皮,发育成传染期幼虫,离开胸肌,移行至蚊吻下唇,再叮咬人时,侵入人体。
2) 在人体内
传染期幼虫侵入人体后,部分幼虫在组织内移行和发育过程中死亡,部分幼虫到达淋巴管或淋巴结,经8~12个月发育为成虫,交配后,产生微丝蚴。
(2) 流行病学]
斑氏丝虫病分布极广,但主要在亚洲。马来丝虫病仅流行于亚洲。在我国山东、河南、江苏、上海、浙江、安徽、湖北、湖南、江西、福建、台湾、贵州、四川、广东及广西均有本病。除山东、广东、台湾仅为斑氏丝虫病流行,其它省(市、自治区)两者兼有。
1)  传染源
带微丝蚴的人是本病的主要传染源。马来丝虫还可在猫、犬、猴等哺乳动物体内寄生,有可能成为动物传染源。
2) 传播途径
通过雌蚊叮咬传播。斑氏丝虫病主要传播媒介是淡色库蚊、致倦库蚊;马来丝虫以中华按蚊为主要媒介。
3) 易感性
人群普遍易感。男女发病率无明显差异,20~25岁间的感染率与发病率最高,1岁以下者极少。病后免疫力低,常反复感染。
4)  流行季节 
5~10月为丝虫病感染季节,在温暖的南方,一年四季都可感染。
(3) 发病原理及病理变化 
丝虫病的发病和病变主要由成虫及传染期幼虫引起。
1) 发病原理
传染期幼虫经蚊叮咬侵入人体后,在淋巴系统内发育成为成虫,幼虫和成虫代谢产物及雌虫子宫排泄物,引起全身过敏反应与局部淋巴系统的组织反应。表现为急性期的丝虫热,淋巴结炎和淋巴管炎。由于淋巴系统炎症反复发作,则导致慢性期淋巴管阻塞症状、淋巴管曲张、乳糜尿、象皮肿等
丝虫病的发生与发展取决于丝虫种类、寄生部位、幼虫侵入数量及机体反应性。马来丝虫主要寄居于四肢浅部淋巴系统,故以四肢症状多见;斑氏丝虫寄居于腹腔、精索及下肢深部淋巴系统,则常出现泌尿系统症状。
2) 病理变化
  丝虫病的病变在淋巴管和淋巴结,由成虫的机械刺激或死后虫体分解产物的化学刺激,引起一系列反应性病变。急性期表现为渗出性炎症,淋巴结充血、淋巴管壁水肿,嗜酸性粒细胞浸润,纤维蛋白沉积。随后淋巴管和淋巴结内逐渐出现增生性肉芽肿反应,肉芽中心为变性的成虫和嗜酸性粒细胞,周围有纤维组织和上皮样细胞围绕,并有大量淋巴细胞和浆细胞聚集,形成类结核结节。慢性期突出表现为大量纤维组织增生,虫体钙化,淋巴结变硬,淋巴管纤维化,形成闭塞性淋巴管内膜炎。淋巴管的阻塞可致远端淋巴管内压增高,形成淋巴管曲张和破裂,淋巴液郁滞,淋巴管内蛋白成分增加。阻塞若位于皮下,淋巴液不断刺激组织,使纤维组织大量增生,皮下组织增厚、变粗、皱褶,变硬形成象皮肿;阻塞位于深部淋巴系统,则出现阴囊象皮肿、淋巴腹水、乳糜腹泻、乳糜尿等。由于局部血液循环障碍,易引起继发感染使象皮肿加重及恶化,甚或形成溃疡。
(4) 临床及预后
丝虫病临床表现轻重不一,约半数感染者无症状而血中有微丝蚴存在。潜伏期早者3个月,晚者3/2年,一般约1年。
1) 急性期
a. 淋巴结炎和淋巴管炎
呈不定时周期发作,每月或数月发作一次。发作时患者畏寒发热,全身乏力。淋巴结炎可单独发生,而淋巴管炎一般都伴有淋巴结炎。局部淋巴结肿大,痛疼并有压痛,持续3~5天后,即自行消失。继发感染,可形成脓肿,淋巴管炎以下肢为多,常一侧发生,也可两腿同时或先后发生,其症状是沿大腿内侧淋巴管有一红线,自上而下蔓延发展,称为“离心性淋巴管炎”。炎症波及毛细淋巴管时,局部皮肤出现弥漫性红肿、发亮,有灼热烧感及压痛,类似丹毒,称“丹毒样性皮炎”俗称流火,持续2~3天消退。
b.丝虫热
周期性突然发生寒战,高热,持续2天至1周消退。部分患者仅低热但无寒战,在屡次发作后,局部症状才渐显露,出现腹痛者,多系腹膜后淋巴结炎所致。
c.精囊炎、附睾炎、睾丸炎
主要见于斑氏丝虫病。患者自觉由腹股沟向下蔓延的阴囊疼痛,可向大腿内侧放射。睾丸及附睾肿大,阴囊红肿压痛,一侧或二侧精索可摸及1个或数个结节性肿块,有压痛,炎症消退后缩小变硬。患者可伴有鞘膜积液及腹股沟淋巴结肿大。
d.肺嗜酸性粒细胞浸润综合征(肺型丝虫病)
系发育移行的未成熟幼虫引起的过敏反应所致。表现畏寒、发热、咳嗽、哮喘、肺部有炎症阴影,痰中有嗜酸性粒细胞和夏科一登雷登结晶,周围血象;白细胞总数升高,嗜酸性粒细胞增多(20~80%),血中微丝蚴多阴性。少数尚可出现荨麻疹及血管神经性水肿等。
2) 慢性期
由淋巴系统增生和阻塞引起,但多数病例炎症和阻塞性病变常交叉重迭出现。
a.淋巴结肿大和淋巴管曲张
淋巴结肿大是由于炎症及淋巴结内淋巴窦扩张所致,且常伴淋巴结周围向心性淋巴管曲张,见于一侧或两侧腹股沟和股部,局部呈囊性肿块,中央发硬,穿刺可抽出淋巴液,有时可找到微丝蚴,易误诊为疝。淋巴管曲张常见于精索、阴囊及大腿内侧。精索淋巴管曲张可互相粘连成条索状,易与精索静脉曲张混淆。阴囊淋巴管曲张可与阴囊淋巴肿同进存在。
b. 阴囊淋巴肿
由于腹股沟表浅淋巴结和淋巴管阻塞,致阴囊肿大、表皮增厚似桔柑皮状,可见有透明或乳白色小水泡,破裂后有淋巴渗出或乳糜液渗出,有时可查到微丝蚴。
c. 鞘膜腔积液 
多见于斑氏丝虫病。可发生一侧或两侧。轻者无明显症状,积液多时,阴囊体积增大,呈卵园形,皮肤皱折消失,透光试验阳性,穿刺液离心沉淀可找到微丝蚴。
d.乳糜尿
为斑氏丝虫病常见症状。乳糜尿病人淋巴管破裂部位多在肾孟及输尿管。临床呈间歇性发作,隔数周、数月或数年再发。发作前可无症状或有畏寒、发热、腰部、盆腔及腹痛股沟处疼痛,继之出现乳糜尿。乳糜尿易凝固,可堵塞尿道,致排尿困难,甚或出现肾绞痛。把乳糜尿置于玻璃杯中可分三层:上层为脂肪;中层为较清的液体,混有小凝块;下层含红细胞、淋巴细胞及白细胞等,呈粉红色沉淀物,有时能找到微丝蚴。
e.象皮肿(Elephentiasis)
 见于马来及斑氏丝虫病晚期,感染后10年左右发生。常发生于下肢,少数见于阴囊、阴茎、阴唇、上肢和乳房。开始呈凹限性坚实性水肿,久之皮肤变粗增厚、皮皱加深,皮肤上有苔藓样变,疠状突起等变化,易继发细菌感染形成慢性溃疡。此时仅5%患者血中查到微丝蚴。

3. 流行性乙型脑炎     
流行性乙型脑炎(以下简称乙脑)的病原体1934年在日本发现,故名日本乙型脑炎,1939年我国也分离到乙脑病毒,解放后进行了大量调查研究工作,改名为流行性乙型脑炎。本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区,经蚊传播,多见于夏秋季,南方稍早、北方稍迟。10岁以下儿童发病率最高。
    临床上急起发病,主要症状有高热、头痛、呕吐、嗜睡等表现;重症患者有昏迷、抽搐、吞咽困难、呛咳和呼吸衰竭等症状。体征有脑膜刺激症、浅反射消失、深反射亢进、强直性痉挛和阳性病反射等。儿童得病后,病情常十分凶险,无特效药治疗,病孩会很快陷入昏迷,伴失语、吞咽困难,甚至出现肢体瘫痪等,一旦抢救不及时,病孩常因呼吸、循环衰竭而死亡。少数孩子在得病6个月后,仍留有严重后遗症。
需要指出的是:流行性乙型脑炎(乙脑)和流行性脑炎(流脑)不是一个病。“乙脑”也常称为大脑炎,是经蚊子传染的、夏秋季流行的一种急性传染病,病源是乙型脑炎病毒,病后一般留有后遗症。“流脑”是冬春季常见的急性传染病,由脑膜炎双球菌所引起的,多见于儿童,病后一般不留后遗症。   
(1) 病原学
    本病病原体属披膜病毒科黄病毒属第1亚群,呈球形,直径20~40nm,为单股RNA病毒,外有类脂囊膜,表面有血凝素,能凝集鸡红细胞,病毒在胞浆内增殖,对温度、乙醚、酸等都很敏感,能在乳鼠脑组织内传代,亦能在鸡胚、猴肾细胞、鸡胚细胞和Hela等细胞内生长,其抗原性较稳定。病程1周内死亡病例脑组织中可分离到乙脑病毒,也可用免疫荧光(IFT)在脑组织中找到病毒抗原。从脑脊液或血清中不易分离到病毒。
(2) 流行病学
1) 传染源 
传染源为家畜家禽,主要是猪(仔猪经过一个流行季节几乎100%的受到感染),其次为马、牛、羊、狗、鸡、鸭等。其中以未过夏天的幼猪最为重要。动物受染后可有3~5天的病毒血症,致使蚊虫受染传播。一般在人类乙脑流行前2~4周,先在家禽中流行,病人在潜伏期末及发病初有短暂的病毒血症,因病毒量少、持续时间短,故其流行病学意义不大。
2) 传播途径 
蚊类是主要传播媒介,库蚊、伊蚊和按蚊的某些种类都能传播本病,我国在新中国成立以后才开始对它的媒介进行调查研究。早期的研究偏重于淡色库蚊和致倦库蚊以及仁川伊蚊 (Ae.chemulpoensis yamada ) 等伊蚊,后者曾被认为是我国乙脑的媒介。此后,通过广泛的病毒分离、实验传播、宿主及流行病学的调查,能分离到病毒和实验感染阳性的蚊子有多种,但根据乙脑地理分布、对病毒的分离率、对病毒的易感性,特别是感染阈值以及嗜血性、季节分布等资料,现已确知库蚊是我国乙脑的主要媒介其中以三带喙库蚊最重要。蚊体内病毒能经卵传代越冬,可成为病毒的长期储存宿主。
3) 易感性 人类普遍易感,成人多数呈隐性感染,发病多见于10岁以下儿童,以2~6岁儿童发病率最高。近年来由于儿童和青少年广泛接种乙脑疫苗,故成人和老人发病相对增多,病死率也高。男性较女性多。约在病后一周可出现中和抗体,它有抗病能力,并可持续存在4年或更久,故二次发病者罕见
4) 流行特征 本病流行有严格的季节性,80%~90%的病例集中在7、8、9三个月,但由于地理环境与气候不同,华南地区的流行高峰在6~7月,华北地区在7~8月,而东北地区则在8~9月,均与蚊子密度曲线相一致。
⑶ 发病原理及病理变化
1) 发病原理
感染乙脑病毒的蚊子叮咬人体后,病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖,不断侵入血液,形成病毒血症。发病与否,取决于病毒的数量,毒力和机体的免疫功能,绝大多数感染者不发病,呈隐性感染。当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足,则病毒继续繁殖,经血行散布全身。由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统,尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。
2) 病理变化
    发病后,可引起脑实质的广泛病变,以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显;脑桥、小脑和延髓次之;脊髓病变最轻。其基本病变为:①血管内皮细胞损害,可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成,血管周围套式细胞浸润;②神经细胞变性坏死,液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶;③局部胶质细胞增生,形成胶质小结。部分患者脑水肿严重,颅内压升高或进一步导致脑疝。
⑷ 临床及预后
    潜伏10~15天。大多数患者症状较轻或呈无症状的隐性感染,仅少数出现中枢神经系统症状,表现为高热、意识障碍、惊厥等。暴发型和脑干型患者的病死率较高,多于极期因呼吸衰竭而残废死亡;轻型和普通型患者大多恢复良好。病死率在10%左右。典型病例的病程可分4个阶段:
1) 初期 起病急,体温急剧上升至39~40℃,伴头痛、恶心和呕吐,部分病人有嗜睡或精神倦怠,并有颈项轻度强直,病程1~3天。
2) 极期  体温持续上升,可达40℃以上。初期症状逐渐加重,意识明显障碍,由嗜睡、昏睡乃至昏迷,昏迷越深,持续时间越长,病情越严重。神志不清最早可发生在病程第1~2日,但多见于3~8日。重症患者可出现全身抽搐、强直性痉挛或强直性瘫痪,少数也可软瘫。严重患者可因脑实质类(尤其是脑干)病变、缺氧、脑水肿、脑疝、颅内高压、低血钠性脑病等病变而出现中枢性呼吸衰竭,表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮式呼吸和下颌呼吸等,最后呼吸停止。体检可发现脑膜刺激征,瞳孔对光反应迟钝、消失或瞳孔散大,腹壁及提睾反射消失,深反向亢进,病理性锥体束征如巴氏征等可呈阳性。
3) 恢复期 极期过后体温逐渐下降,精神、神经系统症状逐日好转。重症病人仍可留在神志迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性痉挛或扭转痉挛等,少数病人也可有软瘫。经过积极治疗多数症状可能在半年内恢复。
4) 后遗症 
后遗症 常见于重型和暴发型患者,约有5%~20% 患者留有后遗症,均见于高热、昏迷、抽搐等重症患者。神经系统后遗症常见者有失语,其次有肢体强直性瘫痪、扭转痉挛、挛缩畸形、吞咽困难、舞蹈样运动和癫痫发作等。也可有植物神经功能失调,表现为多汗和中枢性发热等。精神方面的后遗症有痴呆、精神异常、性格改变和记忆力减退等。失语大多可以恢复,肢体瘫痪也能恢复。精神失常多见于成人患者,也可逐渐恢复。
5) 并发症 
肺部感染最为常见,因患者神志不清,呼吸道分泌物不易咳出,导致支气管肺炎和肺不张。其次有枕骨后褥疮、皮肤脓疖、口腔感染和败血症等。并发症严重者可导致死亡。
   
4. 登革热 (dengue fever)    
登革热包括登革热和登革出血热。登革热是登革热病毒引起的急性传染病,由蚊子(伊蚊)传播的急性传染病。本病于1779年在埃及开罗、印度尼西亚雅加达及美国费城发现,并据症状命名为关节热和骨折热。1869年由英国伦敦皇家内科学会命名为登革热。20世纪,登革热在世界各地发生过多次大流行,病例数百万计。在东南亚一直呈地方性流行。我国于1978年在广东流行,并分离出第Ⅳ型登革热病毒。此后,于1979、1980、1985年小流行中分离出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒。
本病的临床特征为起病急骤,高热,全身肌肉、骨髓及关节疼痛,极度疲乏,部分患者可有皮疹、出血倾向和淋巴结肿大。登革热病毒存在于病人的血液中,伊蚊吸吮病人血液后病毒即在其体内生长繁殖,两周后即能传播本病,因此,本病流行于夏末初秋、气候潮湿、蚊子繁殖的季节。传播迅速、发病率高。本病潜伏期一般为5~10天,病程可分为三期:①初热期:突然发热,可达39度以上,伴有剧烈头痛、全身肌肉酸痛和关节病。颜面潮红,结膜充血,常有恶心、呕吐,偶有腹痛,腹泻或便秘。  ②缓解期:此时热退,症状减轻或无自觉不适。部分病人可痊愈,多数病人于l~2天后体温再度上升。  ③出疹期:当体温上升至39度时,初热期症状又复出现,并在掌心脚底、前臂等处出现皮疹,逐渐波及全身,伴有瘙痒。少数病人伴有出血、休克等严重症状,称为登革出血热、登革休克综合症。
本病治疗,以对症治疗为主。防蚊和灭蚊可预防本病。目前尚无有效的疫苗。也无疫苗可以预防。本病最好的预防的方法是消灭蚊子。
⑴ 病原学
登革热病毒属B组虫媒病毒,现在归入披盖病毒科(togaviridae)黄热病毒属(flavivirus)。病毒颗粒呈哑铃状(700×20~40nm)、棒状或球形(直径为20
~50nm)。髓核为单股线状核糖核酸(RNA)。病毒颗粒与乙型脑炎病毒相似,最外层为两种糖蛋白组成的包膜,包膜含有型和群特异性抗原,用中和试验可鉴定其型别。登革病毒可分为4个血清型,与其他B组虫媒病毒如乙型脑炎病毒可交叉免疫反应。
  登革病毒在1~3日龄新生小白鼠脑、猴肾细胞株、伊蚊胸肌及C6/36细胞株内生长良好,并产生恒定的细胞病变。但接种猴子、猩猩和其他实验动物,不产生症状。
  登革病毒对寒冷的低抗力强,在人血清中贮存于普通冰箱可保持传染性数周,-70℃可存活8年之久;但不耐热,50℃、30min或100℃、2min皆能使之灭活;不耐酸、不耐醚。用乙醚、紫外线或0.05%福尔马林可以灭活。
目前对本病尚无特效药物治疗,也无疫苗可以预防
⑵ 流行病学
1) 传染源
患者和隐性感染者为主要传染源,未发现健康人带病毒者。患者在发病前6~8小时至病程第6天,具有明显的病毒血症,可使叮咬伊蚊受染。流行期间,轻型患者数量为典型患者的10倍,隐性感染者为人群的1/3,可能是重要传染源,丛林山区的猴子和城市中某些家畜虽然有感染登革病毒的血清学证据,但作为传染源,尚未能确定。
2) 传播媒介
伊蚊,已知12种伊蚊可传播本病,但最主要的是埃及伊蚊和白伊蚊。在我国,虽然40年代在大陆发生登革热流行或大流行,但对其媒介尚未进行调查。1978年,广东佛山突然发生登革热流行,波及附近6个县,继而在海南岛发生流行和大流行,1986年更出现登革出血热病例,其媒介研究才受到重视。通过病毒分离、实验感染以及流行病学调查,已知埃及伊蚊和白纹伊蚊也是我国登革热/登革出血热的媒介。
广东、广西多为白纹伊蚊传播,而雷州半岛、广西沿海、海南省和东南亚地区以埃及伊蚊为主。
  伊蚊只要与有传染性的液体接触一次,即可获得感染,病毒在蚊体内复制8~14天后即具有传染性,传染期长者可达174日。伊蚊栖息在室内,白天叮咬人。具有传染性的伊蚊叮咬人体时,即将病毒传播给人。因在捕获伊蚊的卵巢中检出登革病毒颗粒,也可通过蚊卵带病毒过冬,推测伊蚊可能是病毒的储存宿主。
3) 易感人群 
在新疫区普遍易感。1980年在广东流行中,最小年龄3个月,最大86岁,但以青壮年发病率最高。在地方性流行区,20岁以上的居民,100%在血清中能检出抗登革病毒的中和抗体,故儿童发病率较高。
  感染后对同型病毒有免疫力,并可维持多年,对异型病毒也有1年以上免疫力。同时感染登革病毒后,对其他B组虫媒病毒,也产生一定程度的交叉免疫,如登革热流行后,乙型脑炎发病率随之降低。
4) 流行特征
a.地方性
凡有伊蚊孳生及人口密度高的地区,均可发生地方性流行,在城市中流行一段时间之后,可逐渐向周围的城镇及农村传播,在同一地区,城镇的发病率高于农村。
b.季节性
发病季节与伊蚊密度、雨量相关。在气温高而潮湿的热带地区,蚊媒常年繁殖,全年均可发病,我国广东、广西为5~10月;海南为省3~10月。
c.突然性
流行多突然发生,不少国家在本病消隐十余年之后仍会突然发生流行,我国40年代在东南沿海曾有散发流行,至1978年在广东佛山突然流行。
d.传播性
传播迅速,发病率高,但病死率低 疫情常由一地向四周蔓延。如1978年5月广东省佛山市石湾镇首先发生登革热,迅速波及几个市、县。1980年3月海南省开始流行,很快席卷全岛,并波及广东等内陆省、市。病死率约0.016%~0.13%。本病可通过现代化交通工具远距离传播,故多发生在交通沿线及对外开放的城镇。
⑶ 发病原理与病理变化]
1) 发病原理
  登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体,在网状内皮系统增殖至一定数量后,即进入血循环(第1次病毒血症),然后再定位于网状内皮系统和淋巴组织之中,在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度,释出于血流中,引起第2次病毒血症。体液中的抗登革病毒抗体,可促进病毒在上述细胞内复制,并可与登革病毒形成免疫复合物,激活补体系统,导致血管通透性增加,同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统,导致白细胞、血小板减少和出血倾向。
  登革出血热的发病原理有三种假说:一是病毒株的毒力不同,Ⅱ型病毒引起登革出血热,其他型病毒引起登革热。二是病毒变异,认为病毒基因变异后导致毒力增强,但目前病毒变异的证据尚不充分。三是二次感染学说,认为第一次感染任何型登革病毒,只发生轻型或典型登革热,而当第二次感染后,不论哪一型病毒,即表现为登革出血热。有人报告55例登革出血热患者,其中51例均为二次感染。其机理是,当第二次感染时,机体出现回忆反应,产生高滴度的IgG,与抗原形成免疫复合物。和大单核细胞或巨噬细胞表面Fc受体结合,激活这些细胞释放可裂解补体C3的蛋白酶、凝血活酶和血管通透因子。这些酶和因子再激活补体系统和凝血系统,导致血管通透性增加、血浆蛋白及血液有形成分渗出,引起血液浓缩、出血和休克等病理生理改变。
2) 病理变化
  病理变化有肝、肾、心和脑的退行性变化;心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血;皮疹内小血管内皮肿胀、血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆、小叶性肺炎、肺小脓肿形成等。登革出血热病理变化为全身微血管损害,导致血浆蛋白渗出及出血,消化道、心内膜下、皮下、肝包膜下、肺及软组织均有渗出和出血;内脏小血管及微血管周围水肿、出血和淋巴细胞浸润。脑型患者尸检可见蛛网膜下腔及脑实质灶性出血,脑水肿及脑软化。
⑷ 临床及预后
潜伏期5~8日。按世界卫生组织标准分为典型登革热、登革出血热和登革休克综合征3型。我国一般分为登革热和登革出血热。
1) 登革热
  我国近年来所见的登革热可分为典型登革热、轻型登革热和重型登革热。
a.典型登革热
a) 发热
所有患者均发热。起病急,先寒战,随之体温迅速升高,24小时内可达40℃。一般持续5~7日,然后骤降至正常,热型多不规则,部分病例于第3~5日体温降至正常,1日后又再升高,称为双峰热或鞍型热。儿童病例起病较缓、热度也较低。
b) 全身毒血症状
发热时伴全身症状,如头痛、腰痛,尤其骨、关节疼痛剧烈,似骨折样或碎骨样,严重者影响活动,但外观无红肿。消化道症状可有食欲下降,恶心、呕吐、腹痛、腹泻。脉搏早期加快,后期变缓。严重者疲乏无力呈衰竭状态。
c) 皮疹
于病程3~6日出现,为斑丘疹或麻疹样皮疹,也有猩红热样皮疹,红色斑疹,重者变为出血性皮疹。皮疹分布于全身、四肢、躯干和头面部,多有痒感,皮疹持续5~7日。疹退后无脱屑及色素沉着。
d) 出血
25~50%病例有不同程度出血,如牙龈出血、鼻衄、消化道出血、咯血、血尿等。
e) 其他
多有浅表淋巴结肿大。约1/4病例有肝脏肿大及ALT升高,个别病例可出现黄疸,束臂试验阳性。
2) 轻型登革热 
表现类似流行性感冒,短期发热,全身疼痛较轻,皮疹稀少或无疹,常有表浅淋巴结肿大。因症状不典型,容易误诊或漏疹。
3) 重型登革热 
早期具有典型登革热的所有表现,但于3~5后日突然加重,剧烈头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐、大汗、血压骤降、颈强直、瞳孔散大等脑膜脑炎表现。有些病例表现为消化道大出血和出血性休克。
⑵ 登革出血热
  分为两型,即较轻的登革出血热和较重的登革休克综合征。
1) 登革出血热
开始表现为典型登革热。发热、肌痛、腰痛、但骨、关节痛不显著,而出血倾向严重,如鼻衄、呕血、咯血、尿血、便血等。常有两个以上器官大量出血,出血量大于100ml。血浓缩,红细胞压积增加20%以上,血小板计数<100×109/L。有的病例出血量虽小,但出血部位位于脑、心脏、肾上腺等重要脏器而危及生命。
2) 登革休克综合征
具有典型登革热的表现;在病程中或退热后,病情突然加重,有明显出血倾向伴周围循环衰竭。表现皮肤湿冷,脉快而弱,脉压差进行性缩小,血压下降甚至测不到,烦燥、昏睡、昏迷等。病情凶险,如不及时抢险,可于4~6小时内死亡。


六.蚊子的防制
  人类与生蚊子斗争了数千年,产生了各种各样的办法,归纳起来有防御法、驱赶法和灭绝法

1. 防御法
利用蚊帐或纱窗防止蚊子的飞入,也可在蚊帐或纱窗上喷洒药物,早年用DDT因毒性的,目前已改用低毒的拟除虫菊酯。此方法也可用于动物的厩所。防御法是无可奈何的办法,周围环境的蚊子密度不能减少,仅在小范围防止蚊子叮咬有效,但对蚊子仍是防不胜防,一不小心,飞进一只蚊子,24小时不得安宁。

2.驱赶法
利用烟或其它化学物质驱赶蚊子,早年常用燃烧树叶、木屑等产生烟气,或在木屑等中进而加入DDT等,增加对蚊子的驱赶能力。近来普遍使用蚊香,包括普通蚊香和电气蚊香(又分固体和液体),用于室内驱赶以至击倒蚊虫,其主要成分我国采用强力毕那命(左旋丙烯菊酯)和益必添(SR-生物丙烯菊酯)。
也可用气雾罐把杀虫剂喷洒在空间,常在傍晚关闭纱门、纱窗前,或打扫室内卫生时使用。其杀虫剂的主要成分常用二氯苯醚菊酯、溴氰菊酯、苄呋菊酯和胺菊脂等。也采用拟除虫菊酯类和价廉的有机磷、氨基甲酸酯类的复配。并加入某些增效剂,如八氯二丙醚等。
另外,将避蚊油涂在身上,驱赶蚊子的效果也很好,尽管人感觉很不舒服。
  驱赶法的最大缺点是所使用的化学品或多或少有毒,有损人体健康,特别对婴儿与怀孕妇女不利,而随着蚊子的抗药性增加,又不得不使用毒性更大的化学品。
驱赶法与防御法一样,也不能减少周围环境的蚊子密度

3.灭绝法
蚊子的繁衍历程为卵、幼虫(子孓)、蛹和成虫。前3个时期生活于水中,成虫生活于陆地上。而雌蚊产卵前,只有吸食人或动物的血液后卵巢才能发育。
  因此,如在蚊子的繁衍历程中,能阻断其某一环节,则在一定范围内蚊子可以被灭绝,常用的方法有:
⑴ 消除积水
因为蚊子的卵、幼虫(子孓)、蛹生活于水中,而积水往往是蚊子的孳生地。所以消除了积水,也就消除了蚊子的孳生地。但要真正做到这一点,很难,夏天多雨,一场雨下来,又到处是积水,特别在绿化地带。
⑵ 静水养鱼
对沼泽、池塘、芦苇塘、沟渠、人工湖、水池、清水坑等大、中型静水体可采用养鱼,或种植浮萍或水葫芦等方法以减少幼虫孳生。
⑶ 缓水冲刷
  缓流型孳生地如沟渠等,可设水闸,定期开放,加大流量,冲刷幼虫。
⑷ 喷洒药剂
在蚊子的孳生地(如积水),或出没地(如居所,厩舍)喷洒药剂,也有用喷洒了药剂的蚊帐悬挂在蚊子的孳生地或出没地。杀幼虫的药物常用双硫磷、倍硫磷、毒死蜱、杀螟松、辛硫磷等;生物杀虫剂常用50Bti-14和Bs制剂等。
灭成蚊的药物除了上述喷雾器外,还有马拉硫磷、甲嘧硫磷等。药帐可用DDT,近几年来已采用毒性小的拟除虫菊酯,来代替DDT处理居民蚊帐。对城市的下水道、小型防空洞可使用敌百虫烟剂或敌敌畏烟剂,杀灭越冬的淡色库蚊或致倦库蚊。也可在畜体上喷洒或涂刷药剂,如敌百虫、马拉硫磷、杀螟松等药剂。
⑸ 引诱灭杀
此方法是利用蚊子对光和某些化学物质的趋向性来诱杀蚊子。
1)紫外灭杀
昆虫对光,特别是紫外光,往往有趋向性,所以可利用紫外光引诱蚊子,然后用电击杀。但此方法不但效用有限,而且对益虫也杀。此外。在用电击杀时,昆虫身上携带的细菌会四处飞扬,很不卫生。
2)仿生灭杀
a.破坏蚊子的生物特性,使其繁衍终止。
因雌蚊一生通常只交配一次,因此,培育大量无生殖能力的雄蚊,与雌蚊交配,可使蚊子繁衍终止;也可利用基因改变的方法,使雌蚊均无生殖能力,同样可使蚊子繁衍终止。此方法目前虽研究很多,但离实用还有很大距离。
b.利用蚊子的生物特性,对其灭杀,
因雌蚊产卵前,只有吸食人或动物的血液后卵巢才能发育,而雌蚊是依据人或动物的新陈代谢产物:二氧化碳、湿气、化学气息等来寻找猎物的,故可以利用此生物特性来扑杀雌蚊。目前,高科技的模拟人或动物新陈代谢产物的仿生灭蚊产品已被研制出来,并已批量生产。该产品以液化石油气为原料,通过无烟催化燃烧,产生二氧化碳、湿气,另加人对雌蚊有强烈导诱作用的引诱剂,从而产生数十上百人新陈代谢的仿生效果,吸引雌蚊蜂拥而来。蚊子被机器的强烈气流吸入网罩,在高温下被烘干而死。将该产品安置在适当位置,使用数星期后,数千平方米范围内,蚊子的密度可大大降低,甚至灭绝。该产品投入少。日常费用低、有效范围广。而且其最主要的优点是无毒,绝对符合人们对环保的要求。因此,此类产品必将是今后蚊子防制的方向。

4. 蚊虫防制的效果考核
蚊虫防制的效果,可以根据昆虫学的有关指标进行考核。常用的指标有:①实验区与对照区的季节消长曲线的比较;②相对密度指数(relative population index);③经产蚊比率;④媒介能量等,具体方法可参阅有关文献。

 




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